Уровни фиброза обусловлены равновесием синтеза и разложения коллагена. Обратимость мероприятия (пропажа соединительных тканей) зависит от уровня макрофагов, которые рассасывают коллаген, и хим. природы главного вещества.
В очаге фиброза разбирают активные и инертные соединительнотканные септы. Живые септы имеют клеточные составляющие, вырабатываются в очагах быстрого фибрагенеза в последствие нового образования соединительных тканей фибробластами. Пассивные септы представляют собой результат коллапса ретикулиновой стромы в очаге некроза паренхима и охватывают мало клеток.
Смотрите подробней фиброз печени причины, которые становятся побудителем необратимой болезни. Соединительные тканые волокна с огромным количеством клеточных составляющих лучше подвергаются обратному формированию, нежели волокна, которые имеют мало клеток.

Соединительнотканные элементы, которые растут в часть из портальных полей или из зоны коллапсов, разделяют паренхиму на некоторые участки – псевдо дольки, что привело к преобразованию микро архитектоники печени, а в скором времени — к развитию цирроза печени. Быстрое формирование септ имеет огромное значение, в особенности при цирротическом этапе. В процессе септ расположены кровеносные сосуды, линиями являются анастомозами между линиями портальной вены и артерии печени и ветвями вен печени, что приводит к внутрепеченочному шунтовому кровотоку и в результате чего происходит уменьшение числа крови, которая омывает паренхиму печени.
Нарушение кровотока ведет к избыточному поступлению кислорода и питательного вещества в гепатоциты и выпадению параметров печени, росту давления в системе воротных вен.